Odrody najjednoduchších parazitov človeka a osobitosti chorôb spôsobených týmito chorobami

Najjednoduchšie parazity človeka patria k organizmom pozostávajúcim z jednej bunky. Parazitizujúce v ľudskom tele, protozoá vedú k chorobám protozoonóz, ktoré majú niekedy veľmi nebezpečné dôsledky, dokonca až do smrti.

klasifikácia

Existujú 4 triedy prvokov:

  1. flagely (leishmania, lamblia, trichomonády, trypanosomatidy);
  2. sporoviki (kokcidia, malariálny plazmodium);
  3. infusoria (balantidia);
  4. sarkodický (améba).

Tieto parazitické protozoá spôsobujú nebezpečné choroby u ľudí

bičíkovce

Leishmania

Leishmania vedie k leishmanióze, ktorá sa prejavuje poškodením kože (kožná leishmaniáza) alebo vnútornými orgánmi (viscerálna leishmanióza).

Leishmanióza sa prenáša komármi. Infikujú sa, keď je vyčerpaná krv chorého človeka alebo zvieraťa. Kauzálny činiteľ vstupuje do ľudského tela po nákaze komárom.

Význam leishmaniózy je vysvetlený skutočnosťou, že komplikujú priebeh infekcie HIV, čo predstavuje ochorenie súvisiace s HIV.

Pri kožnej leishmanióze (pendinický vred), leishmania prenikajú do kože osoby, kde sa následne rozmnožujú. Zápal sa vyvíja so smrťou tkaniva a tvorbou vredov. Existujú dve odrody kožnej leishmaniózy: mestskej a vidieckej.

V mestskej odrode dochádza k infekcii u infikovaných ľudí a psov. Počas inkubačnej doby nedochádza k žiadnej zmene ľudského tela. Potom sa na mieste komára skusí hnedastý uzol (leishmanióm). Časom rastie. Po 5 až 10 mesiacoch na mieste leishmaniómu vzniká kruhový vred. Trvanie choroby je 1-2 roky.

Nosičmi leishmanie sú komáre rodu Phlebotomus

S odrodovou rôznorodosťou dochádza k infekcii z gerbíl, zemských veveričiek. Doba inkubácie je od 1 týždňa do 2 mesiacov. Nástup choroby je akútny. Na pokožke tváre, paží, nohy sa vytvárajú leishmaniómy, podobné abscesu. V prvých týždňoch ochorenia sa tvoria vredy s nepravidelným tvarom s hnisavým obsahom. Liečenie sa vyskytuje v priebehu 2-4 mesiacov s tvorbou jaziev. Choroba trvá až šesť mesiacov.

Pri viscerálnej leishmanióze dochádza k infekcii tela u chorého človeka, psov, voľne žijúcich zvierat. Inkubačná doba trvá približne 3-6 mesiacov. Choroba sa prejavuje postupne. Sú slabosť, malátnosť, horúčka, hypertrofia sleziny, pečeň. Koža sa stáva voskovou, bledozelenou alebo tmavou. Existujú porušenia srdca, nadobličiek, obličiek.

  • Identifikácia patogénov v škvrnách obsahu lymfatických uzlín, kostnej drene, sleziny;
  • Kožné testy s leishmanínom. Keď sú kožné, sú pozitívne po 6-8 týždňoch po zotavení. V viscerálnej forme sú vzorky negatívne;
  • Test ELISA je najpresnejšou metódou diagnostiky viscerálnej formy.

Uskutočňuje sa ústavná liečba leishmaniózy. Je potrebné izolovať týchto pacientov od iných pacientov, aby sa zabránilo výskytu sekundárnych infekcií. Vyvážená strava je nevyhnutná, pretože pacienti sú vyčerpaní.

Lieky používané na liečbu leishmaniózy: amfotericín B, paromomycín, pentamidín izotiónan, solusurmín, stibové prípravky.

Prevencia zahŕňa odstránenie hlodavcov, zachytenie túlavých psov, zabíjanie zvierat infikovaných leishmaniázou a zničenie ohnisiek komárov.

Giardia

Giardia vedie k giardióze. Parazitizujú v ľudskom tele v tenkom čreve, žlčníku. Existujú dve formy existencie: mobilné (vegetatívne) a nehybné (cysty).

Infekcia je možná, keď konzumujete zeleninu kontaminovanú cystami, ovocím, vodou, rovnako ako nečistými rukami a predmetmi pre domácnosť.

Akonáhle v ľudskom tele, lamblia žije v tenkom čreve, dráždi jej sliznicu. Zvýšená tvorba plynu, bolesť brucha, nevoľnosť. Stolica sa stáva nestabilnou (zápcha sa strieda s hnačkou). Deti sú častejšie infikované.

Diagnóza: detekcia Giardia vo výkaloch alebo duodenálnom obsahu, protilátky proti nim v krvi.

Liečba liekom: tinidazol (fazizín, ametín, tinogín), tiberal (ornidazol), makmiror.

Prevencia: osobná hygiena, umývanie zeleniny, ovocie pred jedlom, ničenie muchov.

Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis vedie k zápalu urogenitálneho systému - trichomoniázy. Spôsob prenosu infekcie vo väčšine prípadov je sexuálny. Infekcia domácností (prostredníctvom hygienických článkov s posteľnou bielizňou) je zriedkavá. Je možné preniesť novorodenca z infikovanej matky. Choroba môže trvať chronický priebeh.

Trichomoniáza u žien sa prejavuje vaginitídou s charakteristickým výbojom, svrbením a pálenie v pošve.

U mužov sa prejavuje uretritídou s malými sekrétmi slizníc.

Diagnóza: detekcia trichomonád v náteroch.

Zaobchádza sa s oboma sexuálnymi partnermi, intimné kontakty sú vylúčené na obdobie liečby.

  • tablety na perorálne podanie - trichopolum, dazolik;
  • vaginálne tablety - terzhinan;
  • vaginálne čapíky;
  • antiseptiká.

Prevencia: intímna hygiena, používanie kondómov.

spora

Tvoria spory. Sporovikovia žijú v rôznych tkanivách a bunkách tela. Horúčka, anémia, žltačka sú charakteristické príznaky infekcie sporovikmi.

kokcídie

Kokcidia spôsobuje osobu toxoplazmózu (vrodené a získané, akútne a chronické). Môžete sa nakaziť mačkami.

V vrodenej forme dochádza k úmrtiu plodu v embryu, smrti novorodenca v dôsledku sepsy alebo (u pozostalých) porážke nervového systému (demencia), oka.

Akútna nadobudnutá forma sa prejavuje ako tyfus (s nárastom teploty, hypertrofiou pečene, slezinou) alebo s prevahou porúch nervového systému (kŕče, paralýza).

Chronická forma sa prejavuje zvýšenou teplotou na subfebrilné čísla, bolesť hlavy, hypertrofia lymfatických uzlín a pečene, zníženie pracovnej kapacity. Možné poškodenie očí, srdca, nervového systému.

Coccidia je podtriedou protists typu Apicomplexa.

Môže sa vyskytnúť latentný tok toxoplazmózy.

Diagnóza sa vykonáva stanovením protilátok v krvi.

Liečba sa často nevyžaduje. Tehotné ženy a novorodenca sú liečení na odstránenie akútnych symptómov.

Pacienti so súbežnou infekciou HIV sú potrební na liečbu toxoplazmózy so znížením hladiny ochranných imunitných buniek (CD4) pod 200.

Liekom, ktorý sa rozhodol pre liečbu toxoplazmózy, bol ko-trimaxazol (biseptol).

Prevencia zahŕňa dodržiavanie sanitárnych noriem pre starostlivosť o zvieratá, spracovanie výrobkov, vyšetrenie na toxoplazmózu tehotných žien.

Plasmodium malária

Vedie k malárii, ku ktorej dochádza pri horečkových záchvatoch, deštrukcii červených krviniek, hypertrofii pečene a sleziny.

Zdroj infekcie sa stáva chorým človekom a nositeľka je ženou malarického komára.

Infekcia nastane, keď komár bodne, keď plasmodia so slinami vstupujú do tela. S krvou sa dostávajú do pečene, kde prebieha ich prvé (tkanivové) štádium vývoja. Potom prenikajú do krvného obehu a zavádzajú sa do červených krviniek. Tu sa uskutočňuje druhá etapa vývoja (erytrocytov). Potom sa erytrocyty zničia a plazmodium sa uvoľňuje do krvi, čo sa prejavuje horúčkovým záchvatom.

Malariálny plazmodium - jednobunkový parazit, ktorý spôsobuje maláriu

Diagnóza je založená na detekcii parazitov v krvných náteroch.

Na liečbu sa používa chinín. V prípade potreby vykonajte symptomatickú liečbu.

Prevencia je boj proti malarickým komárom.

  • moskytiéry na oknách a dverách;
  • použitie repelentov;
  • úprava nádrží.

nálevníky

Balantidium

Spôsobuje balantidiázu. Parazituje v hrubom čreve. Vytvára cysty. Infekcia sa vyskytuje pri požití cýst. Hlavným zdrojom infekcie človeka je prasa, ktorá je nosičom choroby. Infuzória vedie k vzniku vredov na stenu čriev. Toto sa prejavuje klímou, ktorá je charakteristická pre amébovú dyzentériu (kvapalná stolica s krvou).

Infuzoria balantidium parazízuje v hrubom čreve

Diagnóza je založená na detekcii patogénu vo výkaloch.

Liečba: antibiotická liečba (monomycín, oxytetracyklín). Prevencia balantidiázy: dodržiavanie sanitárnych noriem pracovníkov spracovateľských závodov, fariem.

sarkodovyh

Dysenterická améba

Dysenterická améba spôsobuje amebiázu, ochorenie podobné úplavici. Môže tvoriť cysty, vedie k vzniku vredov v hrubom čreve.

Dysenterická améba spôsobuje vážnu amébiázu

Diagnóza je založená na detekcii tkanivovej formy améby vo výkaloch.

Liečba sa vykonáva v nemocnici s použitím liekov: metronidazol, tinidazol, antibiotiká tetracyklínového radu.

Aby ste predišli tejto chorobe, musíte dodržiavať pravidlá osobnej hygieny.

Choroby spôsobené prvokmi u ľudí

PREDNÁ Č. 20. Infekčné choroby

Infekčné sú choroby spôsobené infekčnými agensmi - vírusmi, baktériami, hubami. Infekčné proces závisí od stavu mikroorganizmu, imunitného systému, povahy interakcie makro- a mikroorganizmu a na vlastnostiach mikroorganizmu t. D. Koexistencia makro- a mikroorganizmov je troch druhov.

1. Symbióza - mikroorganizmus a makroorganizmus koexistujú v záujme všetkých.

2. Commensalism - mikroorganizmus a makroorganizmus nemajú vplyv na seba.

3. Parazitizmus je životom mikróby v dôsledku makroorganizmu.

Infekcia môže byť exogénne, ak je patogén preniká vstupnou bránou a endogénnej (self-infekcie), kedy sa aktivácia vlastného mikroflóry.

O biologickom faktore:

1) antroponóza - infekčné ochorenia, ktoré sa vyskytujú iba u ľudí;

2) antropozoonóza - infekčné ochorenia ľudí i zvierat;

3) biosféry - skupina anthroponoses a anthropozoonosis prenáša bodnutí hmyzom.

Na základe etiológie:

1) vírusové infekcie;

3) bakteriálne infekcie;

4) hubové infekcie;

5) protozoálne infekcie;

6) parazitické infekcie.

Prevodovým mechanizmom:

1) intestinálne infekcie;

2) infekcie dýchacích ciest;

3) prenosné alebo krvné infekcie;

4) infekcie vonkajších vrstiev;

5) infekcie iným prenosovým mechanizmom.

Podľa charakteru klinicko-anatomických prejavov sa líšia infekcie s prevažujúcou léziou:

1) koža, vláknina a sval;

2) dýchacie cesty;

3) tráviaci trakt;

4) nervový systém;

5) kardiovaskulárny systém;

6) obehový systém;

7) genitourinárny trakt.

Prirodzený tok rozlišuje akútne, chronické, latentné (skryté) a pomalé infekcie.

1. Vírusové ochorenia

Vírusové infekcie sú jednou z mnohých skupín infekčných ochorení, rôznorodých v klinickom priebehu a morfológii; Sú veľmi nákazlivé a môžu spôsobiť epidémie a pandémie. Pri zavádzaní alebo aktivácii vírusu v ľudskom tele sa môžu pozorovať rôzne varianty morfologických a funkčných zmien. Patria medzi ne:

1) cytolytický účinok vírusu (chrípka, vírusová hepatitída A);

2) integrácia vírusu s genómom bunky bez významnej deštrukcie (vírusová hepatitída B);

3) proliferácia cieľových buniek (parainfluenza, kiahne);

4) transformácia obrovských buniek (osýpky, respiračne senzibilizujúca infekcia);

5) tvorba inklúzií tela (chrípka, adenovírusová infekcia, besnota).

Niektoré vírusy môžu viesť k neoplastickým zmenám ľudských buniek. Napríklad, vírus Epstein-Barrovej sa podieľa na vývoji Burkittov lymfóm a nosohltanu karcinóm a T-lymfotropický vírus typu I (HTLV-I) - vo vývoji T-bunkového lymfómu. Avšak, najčastejšie sa vyskytujú v bunkách degeneratívne zmeny a nekróza v mnohých prípadoch - transformačných pôvodnej bunky s tvorbou intracelulárnych inklúzií, ktoré majú hodnotu v morfologické diagnostike niektorých vírusových ochorení. Tvorba inklúzií sa najčastejšie vyskytuje u vírusových a chlamydiových infekcií. Sú detekované svetelnou mikroskopiou a sú hrubým nepriamym dôkazom infekcie. môže pozostávať buď zo zozbieraných vírusových častíc alebo zvyškov vírusových nukleových kyselín. Inklúzie sa môžu tvoriť v jadre a cytoplazme bunky.

Všetky vírusové infekcie sú charakterizované:

1) infiltrácia mononukleárnymi bunkami, t.j. lymfocyty, plazmatické bunky a makrofágy; najčastejšie infiltráty sú umiestnené pozdĺž ciev, ale niekedy sa môžu rozšíriť do parenchýmu;

2) bunková lýza (s cytolytickými vírusovými infekciami) a makrofágová fagocytóza bunkového detritusu; keď sú neuróny ovplyvnené, tento proces sa nazýva neuronofagia;

3) tvorba inklúzií, ktoré sa často vyskytujú v postihnutých neurónoch a gliových bunkách;

4) reaktívna hypertrofia a hyperplázia astrocytov a mikrogliálnych buniek, často s tvorbou skupín buniek;

5) edém vasogénnej povahy.

Chrípka je spôsobená vírusmi chrípky a je to akútne respiračné ochorenie. Antropozoonová choroba. Patologické zmeny závisia od závažnosti priebehu ochorenia. S miernou formou chrípky je ovplyvnená sliznica horných dýchacích ciest, kde sa vyvíja akútna katarálna rinolaryngotracheitída. Sliznica sa zdurená, hyperemická, s prebytkom serózneho mukózneho výtoku. Mikroskopicky na pozadí plnosti, edém a infiltrácia lymfoidných buniek subepiteliálnej vrstvy, hydropická dystrofia buniek epithelií ciliated, je zaznamenaná strata cilia. Zvyšuje sekrečnú aktivitu pohárikových buniek a seróznych slizníc, mnohé bunky epitelu sú desquamated. Cytoplazma je charakterizovaná prítomnosťou epiteliálnych buniek bazofilných a oxyfilných inklúzií.

Keď priemerný stupeň závažnosti ochorenia v patologického procesu zahŕňa nielen sliznici horných dýchacích ciest, ale aj z malých priedušiek, priedušničiek a pľúcneho parenchýmu. Priedušnica a bronchus vyvolávajú serózny hemoragický zápal, niekedy s ohniskami nekrózy slizníc. Epitelové bunky sluschivayutsya a vyplniť lumen priedušiek, čo vedie k tvorbe ohniská atelectáza a akútny emfyzém pľúc. Na pozadí týchto druhov sa môžu vytvoriť ohniská chrípkovej pneumónie. V alveolách akumulované serózna tekutiny, alveolárna makrofágy, bunky odlupujúcich alveolárna epitelu, erytrocyty, neutrofily. Intervalveolárne septy sú zahustené v dôsledku proliferácie septačných buniek a infiltrácie lymfoidnými bunkami.

Ťažká forma chrípky má 2 odrody. Pri chrípke s výraznou všeobecnou intoxikáciou v priedušnici a priedušiek sa vyskytuje serózny hemoragický zápal a nekróza. Svetlo na pozadí obehových chorôb a masívneho krvácania existuje viac malá ohniska serózna hemoragickej pneumónie, poprekladané ložiskami akútne emfyzém a atelektáza. Krvácanie sa môže objaviť v mozgu, vnútorných orgánoch, seróznych a slizníc, koži. Závažná chrípka s pľúcnymi komplikáciami je spôsobená pripojením sekundárnej infekcie. Existuje fibrinózno-hemoragický zápal s rozsiahlymi oblasťami nekrózy v sliznici a tvorbou vredov. Vyvíja panbronhit deštruktívne, čo vedie k vytvoreniu ostrého bronchiektázii Atelektáza a akútne ložísk rozdutia. Vo vnútorných orgánoch existuje kombinácia dystrofických a zápalových procesov.

AIDS (syndróm získanej imunodeficiencie) je ochorenie spôsobené vírusom ľudskej imunodeficiencie. Celkový útlak imunitného systému je sprevádzaný vývojom oportúnnych infekcií (oportúnna malovírusová infekcia) a nádorov (Kaposiho sarkóm, malígne lymfómy). HIV patrí do skupiny retrovírusov, ktoré majú reverznú transkriptázu v štruktúre vibrio, čo je enzým, ktorý syntetizuje DNA na templáte RNA vírusu. V súčasnosti existujú najmenej tri genotypy pôvodcu ľudskej imunodeficiencie: HIV-1, HIV-2 a HTLV-4. Z nich je HIV-1 najbežnejším.

Existuje zmena v lymfatických uzlinách vo forme folikulárnej hyperplázie a potom je nahradená vyčerpaním lymfatického tkaniva. Vzniká HIV-encefalitída, ktorá sa vyznačuje priebehom patologických procesov v bielej hmote a subkortikálnych uzlach mozgu. Sú určené telieska zmäkčovania a vakuolizácie bielej hmoty; v dôsledku demyelinizácie sa stáva šedivým odtieňom. Oportúnne infekcie sú charakterizované ťažkým priebehom, ktorý je zovšeobecnený a rezistentný voči prebiehajúcej liečbe. Oportúnne infekcie môžu byť spôsobené prvokmi (pneumónia, toxoplazmóza, Cryptosporidium), huby (rod Candida, kriptokkoki), vírusy (cytomegalovírus, herpes vírus) a baktérií (Legionella, Salmonella).

Kaposiho sarkóm (viacnásobný idiopatický hemoragický sarkóm) sa prejavuje purpurovo červenými škvrnami, plakmi a uzlinami umiestnenými na koži distálnych úsekov dolných končatín s ulceráciou. Možná je involúcia s tvorbou jaziev a depigmentovaných škvŕn. Mikroskopicky sa nádor skladá z mnohých novo vytvorených chaoticky umiestnených tenkostenných ciev s dobre definovaným endotelom a zväzkov vretenovitých buniek. Vo voľnom stromu sú viditeľné krvácania a nahromadenia hemosiderínu. Malígne lymfómy v AIDS majú prevažne štruktúru p-buniek. Burkittov lymfóm sa často nachádza.

2. Choroby spôsobené baktériami

Horúčka týfus je akútna infekčná choroba zo skupiny antroponóz. Kauzálnym činidlom je bifillus brušný. Inkubačná doba je 10-14 dní. Zhoda klinického priebehu cyklov týfusu s určitými cyklami anatomické zmeny v črevnej lymfatických formácií slúžili ako základ pre stavbu schému morfologických zmien v etapách.

V prvej fáze morfologických zmien dňu, zvyčajne sa zhoduje s 1. týždni choroby, lymfatické prístroje čreva pozorovať obraz tzv medullary opuch - zápalové infiltráciu patche Peyerových a solitérnych folikulov.

V druhom kroku, ktorý zodpovedá 2. týždni ochorenie vyskytuje zdurenie nekrotické škvrny Peyerových a solitérne folikulov (krok nekróza). Nekróza zachytáva typicky len povrchových vrstiev črevnej lymfatického systému, ale niekedy môže dosiahnuť sval a do serózu.

V treťom kroku (obdobie vredov), ktorý zodpovedá približne do 3. týždňa ochorenia, odmietnutie dochádza nekrotické oblasti Peyerových plátov a solitérne folikulov a ulcerácia. Toto obdobie je nebezpečné pre možné vážne komplikácie (krvácanie z čriev, perforácia).

Štvrtá fáza (obdobie čistých vredov) zodpovedá koncu tretieho a štvrtého týždňa choroby; v tomto období sa dno tyfu stane širokým, vyčistené a pokryté tenkou vrstvou granulačného tkaniva.

Ďalšia fáza (obdobie hojenia vredov) sa vyznačuje hojivým procesom vredov a zodpovedá 5. - 6. týždni choroby.

Morfologické zmeny sa môžu rozšíriť do hrubého čreva, žlčníka, pečene. V tomto prípade sú vredy charakterizujúce horúčku brušnej na sliznici žlčníka a v granulónoch pečene - brušný týfus; choroba sa vyskytuje s príznakmi porážky týchto orgánov (žltačka, achiolická stolica, zvýšená hladina bilirubínu v krvi atď.). Účasť čriev na tyfu a paratyfóze sa vždy spája s regionálnymi lymfatickými žľazami mezenterií a často s retroperitoneálnymi žľazami. Pri mikroskopii majú rovnakú makrofágovú reakciu ako v lymfatickom prístroji črevnej steny. Zväčšené mezenterické lymfatické uzliny sú pozorované ložiská nekrózy, v niektorých prípadoch, efektné nielen väčšinu lymfatických uzlín, ale aj odovzdávanie na prednom dieli brušnej krytu, čo môže spôsobiť obraz mezenterické-perforácie peritonitídy. Môžu byť ovplyvnené aj iné lymfatické uzliny - bronchiálne, paratracheálne, mediastinálne. Slezina pri týfusovej bruške sa zvyšuje v dôsledku plnenia krvi a zápalovej proliferácie retikulárnych buniek s tvorbou špecifických granúl. Pečeň je opuchnutá, mäkká, na rez je nudná, žltkastá, čo súvisí so závažnosťou degenerácie parenchýmu. V obličkách nájde zakalený opuch, niekedy nekrotická nefróza, menej často hemoragická alebo embolická nefritída; Zápalové procesy v močových cestách sú bežné. V kostnej dreni sú oblasti krvácania, granulómy týfusu, niekedy - a nekrotické ložiská. Zaznamenávajú sa degeneratívne zmeny srdcového svalu. Patologické zmeny v pľúcach s tyfidovými paratyfidovými ochoreniami sú vo väčšine prípadov zápalové. Vyskytuje sa hyperemia meningí a opuch mozgu.

Salmonella je črevná infekcia spôsobená salmonelou; označuje antropozoonózy.

V najbežnejšie forme salmonelózy gastrointerstinalnoy makroskopicky zistia prítomnosť edému, zápchy, malé krvácanie a ulcerácia sliznice v gastrointestinálnom trakte. Histologicky zistené: nadmerné sekrécie hlienu a deskvamácia epitelu, povrchné nekróza sliznice, vaskulárne poruchy, nešpecifické bunkové infiltrácie atď Okrem týchto úprav, s ťažkým a hnisavé foriem ochorenia sú často existujú známky degenerácie a nekróza pečene, obličiek a ďalších orgánov.., Opačný vývoj morfologických zmien u väčšiny pacientov nastáva v treťom týždni choroby.

Dyzentéria je akútne črevné infekčné ochorenie s prevládajúcou léziou hrubého čreva a fenoménom intoxikácie. Makroskopicky v čreve čreva obsahuje polokvapalné alebo pulpné hmoty s prímesou hlienu a niekedy žilami krvi. Črevo je mierne pretiahnuté na miestach, ktoré sú spazané v iných oblastiach. Sliznica, opuchnutá, nerovnomerne plnokrvná, pokrytá veľkými hlienovými vločkami alebo rovnomernejšie rozloženým a menej viskóznym obsahom. Po jeho vylúčení sú zrejmé malé krvácania a povrchové ulcerácie na vrcholoch záhybov. Lymfatické uzliny mezenterií rastú vo veľkosti, stávajú načervenalé. Všetky zmeny majú ohniskovú charakteristiku.

Cholera je akútna infekčná choroba (antroponóza) s prevažujúcou léziou žalúdka a tenkého čreva. Príčinnými činiteľmi sú vibrio ázijskej cholery Koch a vibrio El Tor. Patologická anatómia cholery pozostáva zo zmien lokálnej a všeobecnej povahy.

Lokálne transformácie sa tvoria (najmä) v tenkom čreve. Prvé 3-4 dni sú označené ako algidny (za studena) fázu cholery. Sliznice tenkého čreva po celú krvou, opuchnuté, s malými krvácania. Mikroskopicky viditeľné odlupovanie napodobeného epitelu. V stene čreva sa nachádza veľa vibrií. Všeobecne platí, že zmeny zodpovedajú obrazu akútne serózne alebo serózna deskvamatívnych enteritídy. Lymfatické uzliny mezenteriu sú trochu zväčšené. Peritoneum je plnokrvný, suché, s bodovými krvácania. Charakteristický vzhľad k nej a medzi slučkami tenkého čreva lepkavé plaku koncovkami vo forme vlákien, prameňov pozostávajúce odlupujúcich mezotelu. Hustá tmavo červenej krvi v cievach, srdcových dutín, na úsekoch parenchymálnych orgánov. Serózna membrány sú suché, pokryté lepkavými hlienu, sa točil ako vlákna. Suché plnokrvné pobrušnice s bodovými krvácania a vlastné lepivé povlaku medzi slučkami tenkého čreva, ktorý sa skladá z vlákien odlupujúcich mesothelium. Sleziny zníženej atrofia folikuly, vráskavá kapsulu. V rozvojovom pečeni degeneratívne procesy v hepatocytoch vytvorená nekrotické ložiská v parenchýme. Tvorba žlče je narušená. Žlčník sa zvyšuje vo veľkosti, naplnené transparentné ľahkú žlče - "biele" žlče. Obličky získava charakteristický tvar (tzv škvrnitý obličky) - kortikálnej napučí vrstva, svetlo a pyramída naplní krvou a stať cyanotická odtieň. V dôsledku anémia kôry objavia závažné degenerácie v epitelu spletitých kanálikov, čo vedie k nekróze, čo môže prispieť k oligúrii, anúrii a urémia. Závesy pretiahol tenkého čreva, to je v lumen veľkého objemu (3-4 litrov) bezfarebnej kvapaliny, ktorá nemá žiadny zápach, pripomínajúci "ryža vody" bez nečistôt žlčou a fekálne zápach, niekedy podobný "mäso výpalkov". V kvapaline je veľké množstvo cholesterových vibrií.

Mikroskopicky algidnogo počas obdobia v tenkom čreve sú pozorované ostrý hyperémia, opuch slizníc, nekrózu a odlupovanie epiteliálnych buniek - klkov pripomínajúce "vyblednuté púpava hlavu" (NIPirogov). Sliznice a tkanivo - Vibrio cholerae ako "roja rýb." Existuje hyperplázia solitárnych folikulov a Peyerových náplastí. V priečnych priečnych svaloch sa niekedy objavujú voskové nekrotické ohniská. Mozog a miecha, bunky v sympatických ganglií degeneratívne vznikajú niekedy aj zápal; môže sa vyskytnúť hemoragia v mozgovom tkanive. V mnohých buniek označená nisslevskaya zrnitosť, čiastočne napučaný a prešiel degranulácia; Je zaznamenaná hyalinóza malých ciev, najmä venulov.

Mor je akútna infekčná choroba spôsobená morovou hůlkou. Rozlišujte bubonové, dermálne-bubonové (kožné), primárne-pľúcne a primárne-septické formy moru:

1) bubonický mor, vyznačujúci sa zvýšením regionálnych lymfatických uzlín, ingvinální zvyčajne aspoň - axilárne a krčka maternice. Takéto lymfatické uzliny sa nazývajú primárne morové buboy 1. rádu. Zvýšenie, spájkovanie, testovatoy, bez hnutia, na úseku tmavočervenej farby s oblasťami nekrózy. Okolo bubu sa vyvinie edém. Mikroskopicky pozorovať obraz akútne serózne-hemoragickej lymfadentída v tkanivovej nahromadené množstvo mikróbov. Proliferácia retikulárnych buniek je charakteristická. Pri tvorbe ohnísk nekrózy lymfadenitídou stáva hemoragickej-nekrotická charakter. Vzhľadom na vývoj nekrózy a zápalu dochádza purulentná fúzii lymfatických uzlín tkaniva, vytvorené vredy, ktoré vznikajú v priaznivom bachore. Keď lymphogenic šírenie nových infekcií dochádza buboes (primárna buboes 2., 3. rádu a tak ďalej. D.) Tam, kde sú rovnaké morfologické zmeny ako v regionálnych lymfatických uzlinách. Hematogénne rozvoj infekcie vedie k rýchlemu rozvoju bakteriémia a sepsa morom, ktorý prejaviť vyrážka viac krvácanie, hematogénne lymfatických uzlín, sleziny, sekundárne pneumónie mor degenerácia a nekróza parenchymálnych orgánov. Vyrážka môže mať formu pustuly, papuly, erytém, s povinnou formu krvácaním, nekrózou a ulcerácia. Viaceré hemoragie sa pozorujú v sérovej a slizničnej membráne. Keď hematogenního lymfatické uzliny objaviť sekundárne buboes (serosanguineous, hemoragická nekrotizujúcej lymfadenitída). Slezinnej zvýšil o 2-4 krát, septické, ochabnuté, vytvorené ohniskách nekrózy pozorovaný leukocytov reakcie na nekrózy. Sekundárne zápal pľúc, ktorý sa vyskytuje ako výsledok hematogénne driftu infekcie je fokálna. Veľký počet tmavo červené ložísk s nekrózou časťami predstavuje serosanguineous zápal, pričom množstvo detegovaných patogénov. možno pozorovať dystrofických a nekrotické zmeny v parenchymálnych orgánov;

2) koža-bubonová (kožná) forma moru sa líši od bubonovej v tom, že primárny vplyv nastáva v mieste infekcie. Predstavuje to "nákaza nafúkaná" (injekčná liekovka obsahujúca serózny hemoragický obsah) alebo morový hemoragický karbunk. Medzi primárnym postihnutím a bubo sa zistí lymfangitída. Na mieste karbunky dochádza k opuchu, utiahnutiu kože, ktorá sa stáva tmavo červenou;

3) primárne-pľúcna mor je extrémne nákazlivá. Pri primárnej pľúcnej nákaze existuje zdieľaná pleuropneumónia. Pleuréza je serózna hemoragická. Na samom začiatku ochorenia, s existujúcou plnosťou pľúcneho tkaniva, tvoria ohniská séro-hemoragického zápalu. Počas vývoja ochorenia dochádza k stagnácii, krvácaniu, ohniskám nekrózy a sekundárnemu vyčerpaniu. Viac krvácaní vo vnútorných orgánoch;

4) Primárne-septická mor sa vyznačuje sepsovým obrazom bez viditeľnej vstupnej brány infekcie s veľmi ťažkým únikom. Výrazne exprimovaný hemoragický syndróm (krvácanie kože, slizníc, vnútorných orgánov).

Antrax je akútna infekčná choroba charakterizovaná ťažkým priebehom, v ktorom sú ovplyvnené koža a vnútorné orgány; patrí do skupiny antropozoonóz. Kauzálnym činidlom antraxu je nehybný bacilus Bacterium anthracis, ktorý tvorí vysoko odolné spóry: vo vode av pôde pretrvávajú desaťročia. Existujú nasledujúce klinicko-anatomické formy antraxu:

1) kožné (spojivkový, ako typ kože);

Kožná forma je veľmi častá. Morfologicky sa prejavuje antraxovým karbunálom. Je založená na seróznom hemoragickom zápale. Prakticky spolu s karbunkou existuje regionálna serózna hemoragická lymfadenitída. Lymfatické uzliny sú výrazne zväčšené, na úseku tmavo červenej farby. Existuje ostrý nadbytok, edém a hemoragia v tkanive, pri ktorej je zistená veľká akumulácia mikróbov. Voľné vlákno okolo lymfatických uzlín je opuchnuté, s oblasťami krvácania. Najčastejším výsledkom kožnej formy je zotavenie, ale v 25% prípadov dochádza k vzniku sepsy. Konjunktiválna forma sa ako jeden z typov kože vyvíja, keď sú spóry v spojovke a je charakterizovaná serózno-hemoragickou oftalmitídou, opuchom vlákien v blízkosti očí. Keď intestinálna forma ochorenia v dolnej časti ileum tvorí rozsiahle oblasti hemoragickej infiltrácie a vredov, vytvára sa serózna hemoragická ileitída. V lymfatických uzlinách mezenterií existuje regionálna serózna hemoragická lymfadenitída. Črevná forma je najčastejšie komplikovaná sepsou. Primárna pľúcna forma je charakterizovaná hemoragickou tracheitídou, bronchitídou a sérovou hemoragickou fokálnou alebo drenážnou pneumóniou. Lymfatické uzliny koreňov pľúcneho napučiavania, zvyšujú sa pozorované ložiská krvácania, ktoré súvisia so zápalom séra-hemoragie. Primárna pľúcna forma je často komplikovaná sepsiou. Pri primárno-septickej forme sú charakteristické všeobecné prejavy infekcie pri absencii lokálnych porúch. Bežné prejavy sú rovnaké pri primárnej sepse aj sekundárnej, čo komplikuje kožnú, črevnú alebo primárnu pľúcnu formu ochorenia. Slezina je zväčšená a chrumkavá, na čiernej čerešňovej farbe, takmer čiernej, dáva bohatý šrot buničiny. Vzniká hemoragická meningoencefalitída. Mäkké mušle mozgu sú edematózne, impregnované krvou, majú tmavo červenú farbu ("červená čiapka" alebo "kardinálna čiapka"). Mikroskopicky pozorovaný serózny hemoragický zápal membrán a mozgového tkaniva s charakteristickou deštrukciou stien malých ciev, ich roztrhnutím, akumuláciou obrovského množstva mikróbov v lúmene ciev.

Tuberkulóza je chronické infekčné ochorenie, ktoré je spôsobené baktériou mycobacterium tuberculosis. Patologicky anatomicky rozlišujeme 3 hlavné typy:

1) primárna tuberkulóza;

2) hematogénna tuberkulóza;

3) sekundárna tuberkulóza.

Klasická forma morfologického prejavu primárnej tuberkulózy je primárny tuberkulózny komplex. V 90% z centier tvorby primárneho komplexu tuberkulózy - to je horná a strednej časti pľúc, ale je možné aj v tenkom čreve, kosti, atď. Hlavný vplyv na pľúcne alveolitída vyvíja, ktorý rýchlo ustupuje typický časovo Viti syrový nekrózy... Kazeín sa tvorí v strede primárneho postihnutia, periférne prvky sú prvkami nešpecifického zápalu. Primárne pľúcnej lézie často nachádza priamo pod pohrudnice, pohrudnice sú často tak zapojené do konkrétneho procesu. V lymfatických cievach dochádza k expanzii - infiltrácii stien a výskytu tuberkulóz. V regionálnych lymfatických uzlín, ktoré majú prvky zápal prechádza do konkrétnych zmenách kazeózna nekrózy. Perifokální zápal lymfatických uzlín okolo vlákien zasahuje do mediastína a priľahlé pľúcnom tkanive. Vzhľadom k tomu, závažnosť procesu v lymfatických uzlinách presahuje zmeny v primárnej vplyv však reparatívne zmeny v lymfatických uzlinách sú pomalšie.

Existujú 4 fázy primárnej pľúcnej tuberkulózy:

2) fázu resorpcie;

3) fáza zhutnenia;

4) formovanie zamerania Gon.

V prvej fáze (pľúcne) určuje ohnisko bronholobulyarnoy pneumónia (pľúcna ovplyvniť) hodnotu od 1,5-2 do 5 cm Forma vplyv pľúcnej -. Zaoblené alebo nepravidelný, non-homogenity, rozmazané obrysy. Súčasne určí Hilar lymfatické uzliny, získať broncho-cievne vzor medzi ohniska a pľúcneho koreňa - Lymphangitis.

V druhej fáze resorpcie (bipolarita) sa pozoruje pokles v oblasti perifokálneho zápalu, jasnejšie sa objaví centrálne umiestnené kazetové zameranie. Zápalové zmeny v regionálnych lymfatických uzlinách v oblasti bronchopulmonálnych ciev sa znižujú.

V tretej fáze (zhutnenie) je primárne zaostrenie dobre definované, jeho obrysy sú jasné, kalcifikácia začína na periférii zaostrenia, vo forme malých drobiviek; marginálna kalcifikácia je prítomná v bronchopulmonárnych lymfatických uzlinách.

Vo štvrtej fáze (Gon tvorbu komoru) miesto krbu bronholobulyarnoy pneumónie kalcinácie sa stáva kompaktný, v krbe sa stane guľatý tvar a hladké jasné kontúry, jej hodnota nepresahuje 3-5 mm. Toto vzdelávanie sa nazýva zameraním Gona.

Výsledky komplexu primárnej tuberkulózy:

1) liečenie zapuzdrením, kalcifikáciou alebo osifikáciou;

2) progresie s vývojom rôznych foriem zovšeobecnenia, pridanie nešpecifických komplikácií, ako je atelectáza, pneumoskleróza atď.

Vzniká hematogénna generalizácia, keď mycobacterium tuberculosis vstupuje do krvného obehu. Povinnou podmienkou hematogénnej generalizácie je stav hyperergie. V závislosti od stavu primárneho komplexu tuberkulózy sa rozlišuje skorá generalizácia, ktorá sa prejavuje ako:

1) generalizovaná miliárd tuberkulóza s masívnou vyrážkou produktívnych alebo exudatívnych uzlín vo všetkých orgánoch;

2) fokálna tuberkulóza s tvorbou v rôznych orgánoch až do 1 cm v priemere kazetových ohniskách.

Foci hematogénnej generalizácie môžu byť zdrojom vývoja tuberkulózy v rôznych orgánoch.

S progresiou hematogénnej roztrúsenej tuberkulózy vzniknú kaverny. Dutiny sú tvorené v dôsledku syrového rozkladu a topenia necrotických masy. V hematogénnej forme pľúcnej tuberkulózy sú jaskyne tenkostenné, viacnásobné a sú symetricky umiestnené v obidvoch pľúcach. V pôvode takýchto jaskýň hrajú úlohu poškodenie krvných ciev, ich trombóza a obliterácia. Výživa postihnutých oblastí pľúc je narušená a deštrukcia je tvorená typom trofických vredov. Pri tvorbe jaskýň sa otvára možnosť bronchogénneho očkovania zdravých oblastí pľúc.

Rozlíšiť 7 foriem sekundárneho tuberkulózy, akútna ohniskovou, fibrination ohniskovou vzdialenosťou, infiltratívny, akútna kavernózna cirhózou tuberkulózy, kaseózního zápalu pľúc a nádormi.

Sepsa je bežná infekčná choroba, ktorá sa vyskytuje v dôsledku existencie ložísk infekcie v tele. Hlavnými morfologickými znakmi sepsy sú závažné dystrofické a nekrobiotické zmeny vo vnútorných orgánoch, zápalové procesy s rôznou závažnosťou v nich, ako aj významná reštrukturalizácia imunitného systému. Najtypickejším morfologickým obrazom je sepsa pri septicopéme. Vo všetkých pozorovaniach je spravidla zaznamenané primárne septické zameranie lokalizované vo vstupných bránach. V tkanivách tohto zamerania je veľký počet mikrobiálnych tiel, detekujú sa intenzívne miesta infiltrácie a nekrózy leukocytov, sú zistené príznaky akútnej flebitídy alebo tromboflebitídy. Charakteristickým rysom septicopénie je prítomnosť metastatických purulentných ložísk v mnohých orgánoch, ktoré sa môžu často detegovať voľným okom. Avšak tieto lézie sa často nachádzajú len pod mikroskopom vo forme malých ohniskov, zvyčajne blízko krvi alebo lymfatických ciev s vaskulitídou. Ďalším typickým znakom septicopénie sú dystrofické a nekrotické zmeny vo vnútorných orgánoch, ktorých stupeň často závisí od trvania ochorenia.

Na začiatku choroby prejavy prevažujú hyperplastické, ktorý je sprevádzaný zvýšením ich veľkosti a zvýšenie oblasti funkčných oblastí, a keď viac predĺžený priebeh choroby v orgánoch imunogeneze detegovaných rozkladné procesy aj masívne straty imunokompetentných buniek s takmer kompletnou vyčerpania všetkých orgánov imunitného systému. Najtypickejšie zmeny sú slezina ("septická slezina"). Je zväčšená, chrumkavá, na čerešňovo červenej farbe. Iný variant sepsie - septikémia - je charakteristický významnými znakmi. Typicky je pre túto formu sepsy charakteristický bleskotesný prúd.

Hlavným morfologickým znakom septikémie sú generalizované vaskulárne poruchy: stagnácia, leukostáza, mikrotrombóza, krvácanie. Primárne septické zaostrenie vo vstupných bránach nie vždy má jasný obraz a často sa nedeteguje (kryptogénna sepsa). Metastatické ložiská, typické pre septicopémiu, nie sú detegované, aj keď v mnohých prípadoch sú zaznamenané malé zápalové infiltráty v strome určitých orgánov. Charakterizované ťažkými deštruktívnymi procesmi v parenchýmových orgánoch a hyperplastickými zmenami v orgánoch imunogenézy (najmä "septická slezina"). Avšak účinnosť fungovania imunitného systému je nízka a mikroskopické vyšetrenie odhaľuje obraz neúplnej fagocytózy.

Septicémia sa často zvažuje v súvislosti s bakteriálnym (septickým) šokom, ktorý je spôsobený hlavne gramnegatívnou flórou a pokračuje s hrubými poruchami mikrocirkulácie, krvným obtokom. Hlboká ischémia vnútorných orgánov, spôsobená vaskulárnymi poruchami, vedie k nekrotickým procesom v mnohých orgánoch (najmä kortikálna nekróza obličiek atď.).

Typický pľúcny edém, krvácanie a erózia v gastrointestinálnom trakte. Pacienti so sepsou umierajú zo septického šoku.

Syfilis alebo lyuly je chronické infekčné pohlavné ochorenie, ktorého pôvodcom je bledý treponém. Bledý treponém padá na kožu alebo sliznicu zdravého človeka; prostredníctvom existujúcich mikrotrhliniek v stratum corneum a niekedy aj cez medzibunkové priestory nepoškodeného epitelového kameňa dochádza k rýchlej penetrácii do tkanív.

Bledý treponém sa intenzívne rozmnožuje v mieste implantácie, kde približne jeden mesiac po inkubácii vzniká primárny syfilóm (pevný chancre) - prvý klinický prejav syfilisu. Súčasne patogény spadajú do lymfatických trhlín, kde sa rýchlo množia a začnú sa šíriť cez lymfatické cievy. Niektoré patogény prenikajú do krvného riečišťa a vnútorných orgánov. Reprodukcia bledého treponému a jeho priebeh pozdĺž lymfatickej dráhy sa vyskytuje aj po vzniku primárneho syfilisu v primárnom období syfilisu. V tejto dobe dochádza k postupnému zvyšovaniu lymfatických uzlín (regionálna adenitída), v blízkosti vstupných brán a potom ďalej (polyadenitída). Na konci primárneho obdobia prechádza bledý treponém v lymfatickom trakte cez hrudný kanál do ľavej podkľúčovej žily a tok krvi sa prenáša vo veľkom množstve v orgánoch a tkanivách.

Sekundárna doba syfilisu sa vyskytuje v priebehu 6-10 týždňov a je charakterizovaná výskytom syphiloidov - viacerých zápalových ohniskov na koži a slizniciach. V závislosti od intenzity zápalu a prevládajúcich exudatívnych alebo nekrobiotických procesov existujú tri odrody syphiloidov: roseolóza, papuly a pustuly. Sú bohaté na treponém. Po ich hojení zostávajú malé jazvy.

Terciálny syfilis sa rozvíja v období 3-6 rokov a je charakterizovaný chronickým difúznym intersticiálnym zápalom, ktorý sa vyskytuje v pľúcach, pečeni, aortálnej stene a testikulárnom tkanive. V priebehu ciev je bunkový infiltrát tvorený lymfoidnými a plazmatickými bunkami.

Gumma je zameraná na syfilitívny produktívny nekrotický zápal, syfilitický granulóm; môže byť jednoduché a viacnásobné.

3. Plesňové ochorenia

Hubové choroby (mykóza) sú skupina chorôb spôsobených hubami. V niektorých mykóza nastane exogénne infekcii (trihofeniya, chrastavitosť, aktinomykóza, nokardióza, kokcidioidomykóza), zatiaľ čo iné exogénny, t. E. vývoj Autoinfection dochádza pod vplyvom nepriaznivých faktorov (kandidóza, aspergilóza, penitsillez, mukormykóza).

Rozlišujte medzi plesňovými ochoreniami kože (dermatomykóza) a vnútornými orgánmi (viscerálne mykózy).

1. Dermatomykózy sú rozdelené do troch skupín: epidermikóza, povrchová a hlboká dermatomykóza:

1) epidermikózy sú charakterizované porušením epidermy a sú spôsobené epidermofytmi rôznych druhov (lišejnín pityriasis, epidermofytia);

2) s povrchovou dermatomykózou sa v epiderme rozvinú hlavné zmeny (trichofytóza a scab);

3) hlboká dermatomykóza je charakterizovaná léziou vlastnej dermy, ale epidermis tiež trpí.

2. Viscerálne mykózy podľa etiologického faktora sa líšia:

1) ochorenia spôsobené radiantnými hubami (aktinomykóza, nocardióza);

2) ochorenia spôsobené kvasinkami a kvasnicovými hubami (kandidóza, blastomykóza);

3) ochorenia spôsobené pliesňami (aspergilóza, penicilóza, mucormykóza);

4) ochorenia spôsobené inými hubami (kokcidioidomykóza, rhinosporidóza, sporotrichóza, histoplazmóza).

Actinomykóza je viscerálna mykóza, charakterizovaná chronickým priebehom, tvorbou abscesov a granúl. Je to spôsobené anaeróbnou žiariacou hubou Actinomyces Israeli.

Po kontakte s huby v tkanive okolo neho vyvíja hyperémiu, stasis, neutrofily začnú migrovať, čo vedie k vzniku abscesu, ktorý sa vyskytuje po celom proliferáciu makrofágov, mladých bunky spojivového tkaniva, plazmatické bunky, sú penové bunky a novovytvorenej cievy. Vytvorí sa aktinomykotický granulóm. Tieto granulómy sú náchylné na fúziu a tvorbu hustých ohnisiek na úseku žltozelenej farby. V hnisom viditeľných bielych zŕn - drums actinomycete. Kvasinky sú reprezentované mnohými krátkymi tyčovými hubovými prvkami pripojenými na jednom konci k homogénnemu stredu, čo je konglomerát prekrývajúceho sa mycélia. Choroba trvá dlhší čas, môžu vzniknúť fistuly a najzávažnejšou komplikáciou je amyloidóza.

Kandidóza alebo drozd je spôsobená kvasinkovými hubami rodu Candida. Ide o autoinfekčné ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri vystavení nepriaznivým faktorom alebo pri užívaní antibakteriálnych liekov. Môže sa postupovať lokálne (koža, sliznica, gastrointestinálny trakt, urogenitálne orgány, pľúca, obličky) a generalizovať. Pri lokálnej kandidóze sú najčastejšie postihnuté sliznice pokryté viacvrstvovým plochým epitelom. Huba rastú povrchne, objavujú sa hnedasté prekrývajúce sa vrstvy pozostávajúce z prekladania vlákien pseudomyelie, zosnulých buniek epitelu a neutrofilov. Keď huba vstúpi do hrúbky sliznice, objavia sa ohniská jej nekrózy. Nekrotické oblasti sú vymedzené zo zdravého tkaniva demarkačným hriadeľom neutrofilov. Klíčení pseudomyelií v lumen plavidla hovorí o metastázach. Vo vnútorných orgánoch okolo huby sa objavuje neutrofilný infiltrát. Pri dlhodobom prúdení sa vytvárajú granulómy, ktoré pozostávajú z makrofágov, fibroblastov a obrovských viacjadrových buniek. Pri kandidóze pažeráka na sliznici sa vytvárajú filmy, ktoré úplne pokrývajú lúmen. Porážka žalúdka je zriedkavá. S léziami čreva dochádza k vredom a pseudomembranóznemu prekrývaniu. Keď sa poškodia obličky v kortikálnej vrstve, objavia sa malé pustuly, ohniská nekrózy a granulómy, ktoré obsahujú prvky huby. Huby môžu preniknúť do lumen tubulov a vyčnievať v moči. Pri kandidóze pľúc vzniká fibrínny zápal s nekrózou v strede. V budúcnosti dochádza k hnisaniu a tvorbe dutín. Pri dlhšom spôsobe sa vytvorí granulačné tkanivo; proces končí fibrózou. Všeobecná kandidóza je charakterizovaná vstupom húb do krvného obehu a výskytom metastatických ložísk (kandidózna septicopénia).

Aspergilóza je spôsobená niekoľkými druhmi rodu Aspergillus. Ako autoinfekcia sa postupuje pri liečbe vysokými dávkami antibiotík, steroidných hormónov a cytostatik.

Najtypickejšia je pľúcna aspergilóza, ktorá sa delí na:

1) nepulmonárna pľúcna aspergilóza, v ktorej sa tvoria šedo-hnedé husté ohniská s belavým stredom, kde sa hub nahromadí medzi infiltrátmi;

2) hnisavá pľúcna aspergilóza, v ktorej sa tvoria ohniská nekrózy a hnisavosti;

3) aspergilóza-mycetóm - charakterizovaný tvorbou bronchoektickej dutiny alebo pľúcneho abscesu; patogén rastie pozdĺž vnútorného povrchu dutiny a vytvára silné vrásčité membrány, ktoré prechádzajú do dutiny dutiny;

4) tuberkuloidná pľúcna aspergilóza - charakterizovaná výskytom uzlín podobných tuberkulóze.

4. Choroby spôsobené prvokmi

Malária - je akútne alebo chronické recidivujúce infekčné ochorenie s rôznych klinických foriem v závislosti na patogénu zrenia, vyznačujúci sa tým, febrilné záchvaty, hypochrómna anémia, zväčšenie sleziny a pečene.

Choroba je spôsobená niekoľkými druhmi najjednoduchšieho rodu Plasmodium. Potom, čo v krvi komária uhryznutie, Plasmodium testované komplexné vývojový cyklus parazitov v ľudských červených krvinkách násobiť asexuálne (schizogony). Vzhľadom na existenciu niekoľkých druhov plazmodia sú izolované trojdňové, štvordňové a tropické formy malárie.

Pri trojdňovej malárii sú erytrocyty zničené a dochádza k anémii. Uvoľnené pri rozpade erytrocytov výrobkov (gemomelanin) zachyteného makrofágov systém bunky, čo vedie k zvýšeniu sleziny a pečene, hyperplázia v kostnej dreni. Orgány sú naplnené pigmentom a stávajú sa tmavošedé a niekedy aj čierne farby. Slezina je zväčšená a plnokrvná. V budúcnosti dochádza k hyperplázii buniek, ktoré fagocytujú pigment. Buničina sa stáva tmavá.

V chronických podmienkach je slezina zhutnená sklerotickými procesmi na úseku šedo-čiernej farby; jeho hmotnosť môže dosiahnuť 3-5 kg. Pečeň je zväčšená, plnokrvná, šedo-čierna farba. Stellátové retikuloendoteliocyty sú hyperplastické a obsahujú hemomelanín. V chronickom priebehu stromovej pečene je hrubá a charakteristická proliferácia spojivového tkaniva. Kostná dreň plochých a tubulárnych kostí má tmavošedú farbu, bunky sú hyperplastické s prítomnosťou pigmentu. Hemomelanózové orgány histiocytárno-makrofágového systému sa kombinujú s hemosiderózou. Vyvíja superhepatálnu žltačku.

Patologická anatómia štvordňovej malárie je podobná trojdňovej. Tropická malária sa odlišuje od ostatných druhov tým, že erytrocyty obsahujúce schizonty sa hromadia v terminálnych častiach krvného obehu, kde sa vyvíjajú. V mozgovej kôre a ďalších oblastiach šedej hmoty s viacnásobnou petechie, ktoré obklopujú cievy naplnené aglutinované erytrocytoch parazitmi. Okolo takýchto ciev sa objavujú aj ohniská mozgovej nekrózy. Mozog získava hnedo-šedú farbu. Na hranici nekrózy a krvácania po 2 dňoch dochádza k reaktívnemu rastu buniek a tvorbe špecifických uzlov špecifických pre Dyurk.

Smrť týchto pacientov je typická pre tropickú maláriu, ktorá komplikuje kóma.

Amébiáza alebo amébová dyzentéria je chronická protozoálna choroba, ktorá je založená na chronickej recidivujúcej ulceróznej kolitíde. Nazýva sa najjednoduchším z triedy korunátov - Entamoeba histolitica. Potom, čo v tračníku steny, améby a produkty jeho životných funkcií a spôsobiť opuchy histolysis nekrotický slizničnej ulcerácie. Nekrotické ulceratívne zmeny sú najčastejšie lokalizované v slepom čreve. Mikroskopicky sú oblasti nekrózy sliznice opuchnuté a sú znečistené sivou alebo zelenkastou farbou. Zóna nekrózy preniká hlboko do submukóznych a svalových vrstiev. Keď vznikne vred, jeho okraje sa zovretia a visia nad dnom. Améba sa nachádza na hranici medzi nekrotickými a konzervovanými tkanivami. Môže sa pripojiť sekundárna infekcia - potom dôjde k infiltrácii neutrofilov a objaví sa hnis. Formuje flegmonóznu alebo gangrénovú formu kolitídy. Hlboké vredy sa liečia jazvou. Lymfatické uzliny sú zväčšené, ale v nich nie sú žiadne améby. Komplikácie môžu byť intestinálne a extraintestinálne. Z najnebezpečnejších z dierovaného črevnej vred krvácanie, stenózu jazvy po zahojení vredov a rozvoja zápalových infiltrátov okolo postihnutého čreva. Komplikácie mimo čreva sú najnebezpečnejším abscesom pečene.

Parazity v ľudskom tele: prvoky, helminty, huby. Známky, infekcia, diagnostika, liečba, prevencia

Druhy parazitov

Parazity sú organizmy, ktoré existujú a kŕmia (parazitizujú) na úkor iného organizmu (v tomto prípade človeka), ktorý sa nazýva hostiteľ alebo nosič.

Existuje viac ako 300 druhov parazitov, ktoré žijú v ľudskom tele. Súčasná klasifikácia ich rozdeľuje na šesť veľkých skupín - vírusy, baktérie, prvoky, hlísty, huby, článkonožce. Parazity spôsobujú rôzne infekčné ochorenia, ale parazitické (ktoré sa venuje súčasnému miestu) sú zvyčajne pripísané chorobám spôsobeným prvokmi, hlístami a hubami. Pozrime sa podrobnejšie na tieto tri skupiny.

elementárne

Najjednoduchší parazit, ktorý žije v ľudskom tele, je rozdelený do štyroch tried: Sarcodina, Mastigophora, sporozoa, Ciliata infusoria (Ciliata). Choroby spôsobené prvokmi sa nazývajú protozoóza.

Protozoálne infekcie alebo protozoóza sú spôsobené parazitmi patriacimi k typu jednobunkových prvokov. Prozómy spôsobujú vážnu chorobu človeku. Existuje asi 50 druhov prvokov, ktoré spôsobujú ochorenie u ľudí. Próby sa parazitujú v rôznych orgánoch a tkanivách: v krvi, črevách, centrálnom nervovom systéme, pečeni, pľúcach atď. Patogény sa prenášajú na človeku potravinárskym spôsobom prostredníctvom článkonožcov, sexuálne.

Najnebezpečnejším pre ľudské telo sú nasledujúce ochorenia spôsobené prvokmi:

hlísty

Hlísty - mnohobunkových parazitov (červy), ktoré žijú v ľudskom tele sú rozdelené do troch tried: na motolice (motolice), pásomnica (cestódy), škrkavky (háďatká). Choroby spôsobené červami známymi ako hlísty.

V súčasnosti je dôležitosť hemmintiázy podceňovaná. Avšak iba v našej krajine je každý rok viac ako pol milióna infikovaných červov, z ktorých viac ako 80% detí (a podľa niektorých údajov sa každoročne infikuje asi 15 miliónov ľudí!). V súvislosti s vyšším stupňom kontaminácie vajíčkami hlístami životného prostredia je prevalencia helmintiáz vo vidieckych oblastiach vyššia ako v mestských oblastiach.

V závislosti na prenosové cesty parazitárne infekcie sú rozdelené do troch skupín: biogelmintozy (prenášať na človeka zvieratá), geohelminthiasis (časť helmintóz dochádza v pôde) a infekčných (prenášaná z infikovanej osoby).

Najnebezpečnejším pre ľudské telo sú nasledujúce choroby spôsobené hlístmi:

huby

Choroby spôsobené parazitickými hubami sa nazývajú mykózy. Mykózy sú všadeprítomné, t.j. rozšírené po celom svete (napr. aktinomykóza, kandidamykóza, trichofytóza) a endemické, tzn. s distribučnými oblasťami (napríklad keloidná blastomykóza typická pre Južnú Ameriku, rinosporidóza - pre juhovýchodnú Áziu). Patogénne pre ľudí je asi 400 druhov húb. Pri vzniku mykóz sa stávajú čoraz dôležitejšie mykogenézy - asociácie patogénov. Rozlišujte zmiešané (hubové-hubové) a kombinované (hubové-bakteriálne, hubové-parazitné, atď.) Mycocyty.

Základom klasifikácie ľudských plesňových ochorení je hĺbka lézie a príčinný činiteľ. Táto klasifikácia zahŕňa štyri skupiny mykóz:

  • keratomykóza (pityriáza);
  • tinea (microsporia trichofytóza povrch, trichofytóza chronický, trichofytóza infiltratívny-hnisavé, favus, športové nôh, tinea corporis, športové nôh trieslovinové záhyby onychomykóza);
  • kandidóza (kandidóza povrchu pokožky slizníc, nechtov a nechtových hrebene, chronickej generalizované kandidóza (granulomatózna), kandidóza viscerálny);
  • hlbokej mykózy (koktsidiodoz, histoplazmóza, blastomykóza, sporotrichóza, chromomykóza, kladosporidoz, penitsillez, aspergilóza).

Znaky dostupnosti

Určiť príznaky prítomnosti zamorenia môže byť podľa človeka vzhľadom na nesprávne fungovanie jeho tela. Aké sú najvýraznejšie príznaky infekcie u ľudí?

Tieto príznaky sú veľmi rôznorodé. Paraziti sú schopní zakryť svoju prítomnosť ako prejavy rozšírených ochorení. Nasledujúce sú najbežnejšie znaky:

  • zápcha;
  • hnačka;
  • nadúvanie;
  • alergické reakcie, problémová koža;
  • anémia, chronická únava;
  • nervozita, zlý spánok;
  • problémy s hmotnosťou.

Ďalšie príznaky parazitov, ktoré sú menej časté, môžu byť veľmi rozmanité - od vykašliavania nevysvetliteľnej príčiny až po rakovinu.

Presnejšie potvrdenie prítomnosti parazitických infestácií môže poskytnúť ich prítomnosť.

Spôsoby infekcie ľudského tela

Existuje mnoho spôsobov, ktorými sa parazity môžu dostať do ľudského tela. Najdôležitejšie sú:

  • potrava - prostredníctvom kontaminovaných potravín, vody;
  • Kontaktná domácnosť - infekcia sa vyskytuje pri kontakte s kontaminovanými predmetmi, členmi rodiny, domácimi zvieratami;
  • prenosný - infekcia sa vyskytuje prostredníctvom hmyzu, ktorý sa živí krvou;
  • aktívna - ľudská infekcia sa vyskytuje počas interakcie s kontaminovanou pôdou alebo pri plávaní v rybníku.

diagnostika

Až donedávna bola prítomnosť parazitickej invázie určená len metódou duodenálneho zrenia a fekálnej analýzy pomocou mikroskopických štúdií. Spoľahlivosť týchto štúdií však z mnohých dôvodov veľmi žiada. Doteraz boli široko používané imunologické štúdie, ktoré umožňujú stanoviť v krvi infikovanej osoby prítomnosť antigénov a protilátok proti inváziám rôznych druhov. Spoľahlivosť takýchto analýz závisí od životného cyklu parazitov a ich počtu v tele.

Testy ELISA svedkami Reakcia na inváziu do ľudského tela. V rovnakej laboratórnymi testami, ktoré detekujú parazity alebo ich larvy, cysty, vajcia (mikroskopické vyšetrenie biologického materiálu), je tiež potrebné. Avšak priama detekcia parazita nie je vždy možné, s ohľadom na jej tkanivo lokalizácia (trichinosis, echinokokóza, toxokaróza), alebo v spojení s malým počtom parazitických druhov a ich koncentrácie v materiáli. V týchto prípadoch, citlivosť ELISA testu má jedinečný a absolútnu výhodu.

Imunoenzýmová analýza (ELISA) sa používa na stanovenie protilátok (imunoglobulínov) a antigénov (samotné parazity, produkty ich vitálnej aktivity). Imunoglobulíny sa produkujú v tele a sú protilátkami proti antigénom. Táto metóda má vysokú citlivosť a špecifickosť, ktorá je 90%. Hlavnou výhodou tejto metódy je schopnosť určiť typ parazitov, ich počet a schopnosť sledovať dynamiku procesu, čo poukazuje na úroveň protilátok.

PCR diagnostika ponúka diagnostiku založenú na analýze DNA. Táto metóda môže odhaliť invázie pomocou najjednoduchších vírusov a tiež intracelulárnych parazitov (chlamydia atď.). Táto metóda však neumožňuje odhaliť závažnosť invázie.

Biorezonančná diagnostika založené na detekcii kmitov generovaných parazitmi s určitou frekvenciou. A aj keď nie sú žiadne príznaky choroby, táto metóda môže identifikovať patogén.

V diagnostike akútnej fázy infekcie červami a chorôb, spôsobených tkanív helminthy alebo larválnych štádií (echinokokóza, cysticerkóza, Trichinóza, toxokaróza) je široko používané a ďalšie sérologické metódy (metódy analýzy krvi) pre detekciu antigénov a protilátok: IHA (nepriama hemaglutinácia reakcia), RAL ( aglutinačný reakcie latexu), RAC (fixačný test), IEF (reakcia imunofluorescencia); rovnako ako ultrazvukové a röntgenové vyšetrenie orgánov, počítačová tomografia, endoskopia a endobiopsiyu.

liečba

V súčasnosti sa pri liečbe parazitov v ľudskom tele používajú štyri hlavné prístupy:

1. Tradičné lieky.

Liečba liekov zahŕňa použitie liekov na zničenie parazitov. Výber tejto alebo druhej drogy, ako aj liečebného režimu závisia od typu patogénu a stupňa invázie. Okrem toho je potrebné brať do úvahy všeobecný stav pacienta, tk. tieto lieky sami sú ďaleko od neškodného. Často, okrem vlastného antiparazitárneho účinku, sa uskutočňujú prípravné a obnovovacie štádiá liečby.

2. Liečba pomocou fyzioterapeutických pomôcok.

Rehabilitácia zahŕňa inhibíciu metabolizmu parazit elektromagnetického frekvencie sa zhoduje s jeho rezonancie. Zvyčajne s takými zariadeniami na ošetrenie sa používajú Paracelsus, MES, Radomir a niektoré ďalšie. Avšak, s masívnou inváziu hromadného ničenia parazitov, môže viesť k závažnej toxicite pacienta ich produkty jeho rozpadu. Okrem toho je rezonančná frekvencia parazitov môže zhodovať s frekvenciou týchto orgánov a tkanív.

3. Použitie tradičného lieku.

Tradičná medicína má bohaté skúsenosti s bojom proti rôznym parazitom. Je známy veľký počet rôznych receptov. Najčastejšie takéto recepty zahŕňajú zaradenie cesnaku, kôry osika, brezového dechtu, celandínu, tekvicových semien a iných prírodných zložiek.

4. Aplikácia moderných parafarmaceutických prípravkov.

Prístup k boju proti parazitom využívajúci moderné účinné parafarmaceutiká kombinuje všetky pozitívne aspekty medicínskej, fyzioterapeutickej a ľudovej liečby. Konkrétne vysoká účinnosť prvých dvoch metód liečby a absolútna bezpečnosť tretieho. Toto sa však vzťahuje iba na skutočne kvalitné lieky. Napríklad pri liečbe opisthorchiasys je vysoko účinné liečivo "Biosinol".

prevencia

Pravidlá na prevenciu ľudských parazitických ochorení sú veľmi jednoduché a takmer každý o nich vie. Napriek tomu štatistiky naznačujú, že sa vyskytuje stále viac prípadov infekcie.

Tu je niekoľko pravidiel, ktoré musíte dodržiavať, aby ste zabránili infikovaniu parazitov:

  • nemôžete piť vodu z otvorených zdrojov;
  • nemôžete jesť nezmazanú zeleninu a ovocie;
  • Je chránená pred komármi, kliešte a ďalšie krv sajúceho hmyzu, ktorý môže byť nositeľmi infekcie;
  • Pred odchodom do niektorých krajín je potrebné vakcinovať proti týfu, moru, tropickej horúčke a iným infekčným chorobám;
  • Nedovoľte deťom objať a pobozkať psy, mačky a iné domáce zvieratá;
  • Je potrebné pravidelne absolvovať kurzy odčervenia domácich zvierat;
  • musíte prísne dodržiavať pravidlá osobnej hygieny, udržiavať čistotu domu.

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie vo svete je do dnešného dňa infikovaných viac ako 4,5 miliardami ľudí parazitickými infekciami. Kvôli infekčným a parazitárnym ochoreniam každý rok zomiera 15-16 miliónov ľudí. Takmer 80% všetkých ľudských ochorení pochádza buď z parazitov, alebo je výsledkom ich vitálnej činnosti.

Len si myslíte, že veľké množstvo nebezpečných parazitov je vedľa teba, existuje na úkor vás, spôsobuje obrovské škody na vašom tele. Možno o tom ani neviete, môžete sa s ním zaobchádzať úplne s inými ochoreniami, ktorých príznaky sú skutočne spôsobené parazitnými inváziami.

Vzniká otázka - čo robiť? Podrobnosti o odpovedi na túto otázku sú uvedené nižšie.